درمان دارویی هدفمند برای سرطان ریه سلول غیر کوچک
زمان تقریبی مطالعه
۱۶ دقیقه
فهرست مطالب در این مقاله
درمان دارویی هدفمند برای سرطان ریه سلول غیر کوچک
همان‌طور که محققان در مورد تغییرات سلول‌های سرطان ریه سلول غیر کوچک (NSCLC) که به رشد آنها کمک می‌کند اطلاعات بیشتری کسب کرده‌اند، داروهایی را برای هدف قرار دادن این تغییرات به‌طور خاص توسعه داده‌اند.
چه زمانی از درمان هدفمند استفاده می‌شود؟
داروهای هدفمند متفاوت از داروهای استاندارد شیمی‌درمانی عمل می‌کنند. آنها گاهی اوقات زمانی که داروهای شیمی‌درمانی مؤثر نیستند، کار می‌کنند و اغلب عوارض جانبی متفاوتی دارند. در این زمان، داروهای هدفمند اغلب برای سرطان‌ها پیشرفته ریه، همراه با شیمی‌درمانی یا به تنهایی استفاده می‌شوند.
مهارکننده‌های رگ‌زایی
نحوه عملکرد آنها (مکانیسم اثر): برای رشد تومورها، آنها نیاز به تشکیل عروق خونی جدید دارند تا تغذیه آنها را حفظ کنند. این فرایند رگ‌زایی نامیده می‌شود. مهارکننده‌های رگ‌زایی به توقف تشکیل رگ‌های خونی جدید کمک می‌کنند. این مهارکننده‌ها عموماً آنتی‌بادی‌های مونوکلونال هستند (نسخه‌های آزمایشگاهی پروتئین خاص سیستم ایمنی) که فاکتور رشد اندوتلیال (VEGF)، پروتئینی که به تشکیل رگ‌های خونی جدید کمک می‌کند، به نام مهارکننده‌های VEGF ، عروقی را هدف قرار می‌دهند.
نمونه‌هایی از مهارکننده‌های VEGF:
- بواسیزوماب (آواستین) در ترکیب با شیمی‌درمانی، ایمونوتراپی یا داروی هدفمند ارلوتینیب برای مدیریت NSCLC پیشرفته یا متاستاتیک استفاده می‌شود.
- Ramucirumab (Cyramza) در ترکیب با داروی هدفمند ارلوتینیب یا شیمی‌درمانی برای مدیریت NSCLC پیشرفته یا متاستاتیک استفاده می‌شود.
عوارض جانبی مهارکننده‌های رگ‌زایی:
- عوارض جانبی شایع: خونریزی بینی، سردرد، فشار خون بالا، پروتئین در ادرار، تغییر طعم، خشکی پوست، کمردرد، خشکی پوست، اشک‌ریزش زیاد
- عوارض جانبی نادر اما جدی: خونریزی شدید، ایجاد سوراخ‌ها (سوراخ‌ها) در روده، مشکلات مربوط به بهبود زخم، لخته شدن در قلب و/یا مغز و آسیب مغزی به نام سندرم لکوآنسفالوپاتی خلفی برگشت‌پذیر. (RPLS)، فشار خون بسیار بالا، آسیب کلیه، واکنش آلرژیک به دارو (واکنش انفوزیون)، آسیب تیروئید، نارسایی تخمدان و آسیب جنین.
به دلیل خطرات خونریزی، این داروها اغلب در افرادی که خون سرفه می‌کنند یا داروهایی به نام رقیق‌کننده خون مصرف می‌کنند، استفاده نمی‌شود. خطر خونریزی جدی در ریه‌ها در بیماران مبتلا به نوع سلول سنگ‌فرشی NSCLC بیشتر است، به همین دلیل است که دستورالعمل‌های فعلی استفاده از بواسیزوماب را در افراد مبتلا به این نوع سرطان ریه توصیه نمی‌کنند.
مهارکننده‌های KRAS
نحوه عملکرد آنها (مکانیسم اثر): در برخی از NSCLC ها، سلول‌های سرطانی تغییراتی در ژن KRAS دارند که باعث می‌شود شکل غیر طبیعی پروتئین KRAS را بسازند. این پروتئین غیر طبیعی به رشد و گسترش سلول‌های سرطانی کمک می‌کند. حدود ۱ نفر از هر ۸ نفر مبتلا به NSCLC دارای نوع خاصی از تغییر ژن KRAS به نام جهش KRAS G12C هستند. مهارکننده‌های KRAS به پروتئین KRAS G12C متصل می‌شوند که به جلوگیری از رشد سلول‌های سرطانی کمک می‌کند.
این داروها معمولاً یک یا دو بار در روز به صورت قرص مصرف می‌شوند.
NSCLCهای دارای این جهش اغلب در برابر سایر داروهای هدفمند مانند مهارکننده‌های EGFR مقاوم هستند (به زیر مراجعه کنید).
نمونه‌هایی از مهارکننده‌های KRAS:
- اگر قبلاً حداقل یک نوع درمان دارویی دیگر را انجام داده‌اید، Sotorasib (Lumakras) به تنهایی برای NSCLC پیشرفته با جهش KRAS G12C استفاده می‌شود.
- آداگراسیب (کرازاتی) را می‌توان به روش‌هایی مشابه سوتوراسیب استفاده کرد.
عوارض جانبی مهارکننده‌های KRAS:
- عوارض جانبی رایج: اسهال، تهوع و استفراغ، درد عضلانی، خستگی، سرفه، کاهش تعداد گلبول‌های سفید و گلبول‌های قرمز خون، و تغییرات در سایر آزمایش‌های خون.
- عوارض جانبی نادر اما جدی: آسیب کلیه، آسیب کبد، آسیب ریه به نام بیماری ریه بینابینی (ILD)/ پنومونیت، و بیماری قلبی به نام طولانی شدن فاصله QTc (به زیر مراجعه کنید).
مهارکننده‌های EGFR
نحوه عملکرد آنها (مکانیسم اثر): گیرنده فاکتور رشد اپیدرمی (EGFR) یک پروتئین روی سطح سلول‌ها است. به‌طور معمول به رشد و تقسیم سلول‌ها کمک می‌کند. گاهی اوقات سلول‌های NSCLC دارای EGFR بیش از حد هستند که باعث می‌شود سریع‌تر رشد کنند. داروهایی به نام مهارکننده‌های EGFR می‌توانند سیگنال EGFR را که به سلول‌های سرطانی می‌گوید رشد کنند، مسدود کنند. این داروها اغلب برای درمان NSCLCهای پیشرفته که دارای جهش‌های خاصی در ژن EGFR هستند استفاده می‌شوند، اگرچه osimertinib همچنین می‌تواند به عنوان یک درمان کمکی (اضافی) پس از جراحی برای برخی از سرطان‌های ریه در مراحل اولیه استفاده شود.
نمونه‌هایی از مهارکننده‌های EGFR:
مهارکننده‌های EGFR که سلول‌های دارای جهش اگزون ۱۹ یا اگزون ۲۱ را هدف قرار می‌دهند:
- داروهایی مانند afatinib (Gilotrif)، erlotinib (Tarceva)، داکومیتینیب (Vizimpro)، gefitinib (Iressa) و osimertinib (Tagrisso) را می‌توان به تنهایی تجویز کرد.
- Lazertinib (Lazcluze) در ترکیب با amivantamab (Rybrevant).
- اوزیمرتینیب در ترکیب با شیمی‌درمانی (سیس پلاتین یا کربوپلاتین با پمترکسد).
- ارلوتینیب در ترکیب با یک مهارکننده VEGF (راموسیروماب یا بواسیزوماب).
- آمیوانتاماب در ترکیب با شیمی‌درمانی (کاربوپلاتین و پمترکسد).
مهارکننده‌های EGFR که سلول‌های دارای جهش S768I، L861Q و/یا G719X را هدف قرار می‌دهند:
- داروهایی مانند afatinib (Gilotrif)، osimertinib (Tagrisso)، erlotinib (Tarceva)، داکومیتینیب (Vizimpro) و gefitinib (Iressa) را می‌توان به تنهایی تجویز کرد.
- آمیوانتاماب در ترکیب با شیمی‌درمانی (کاربوپلاتین و پمترکسد).
مهارکننده‌های EGFR که سلول‌های دارای جهش اگزون ۲۰ را هدف قرار می‌دهند:
- آمیوانتاماب (ریبروانت) در ترکیب با شیمی‌درمانی (کاربوپلاتین و پمترکسد). Amivantamab یک آنتی‌بادی مونوکلونال (نسخه آزمایشگاهی پروتئین خاص سیستم ایمنی) است که دو پروتئین را هدف قرار می‌دهد که به رشد سلول‌های سرطانی کمک می‌کنند: EGFR و MET. از آنجا که به دو پروتئین متصل می‌شود، آنتی‌بادی دو اختصاصی نامیده می‌شود.
- آمیونتاماب پس از انجام شیمی‌درمانی نیز به تنهایی یک گزینه است
عوارض جانبی مهارکننده‌های EGFR:
- عوارض جانبی رایج: مشکلات پوستی، تغییرات ناخن، خستگی، از دست دادن اشتها، حالت تهوع، استفراغ و اسهال.
- عوارض جانبی نادر اما جدی: یک بیماری ریوی به نام بیماری بینابینی ریه (ILD)/ پنومونیت. آسیب به عضله قلب؛ ریتم قلب تغییر می‌کند؛ سایر آسیب‌های اندام از جمله کلیه، روده و کبد؛ آسیب به جنین؛ و بثورات پوستی شدید
مهارکننده‌های ALK
نحوه کار آنها (مکانیسم اثر): حدود ۵% از NSCLC ها دارای یک بازآرایی در ژنی به نام ALK هستند. این تغییر اغلب در افرادی که سیگار نمی‌کشند (یا سیگاری‌های سبک هستند)، جوان‌تر و دارای زیرگروه آدنوکارسینوم NSCLC دیده می‌شود. بازآرایی ژن ALK یک پروتئین غیر طبیعی ALK تولید می‌کند که باعث رشد و گسترش سلول‌ها می‌شود. داروهایی که این پروتئین ALK را مهار می‌کنند، مهارکننده‌های ALK نامیده می‌شوند و به صورت قرص خوراکی مصرف می‌شوند.
نمونه‌هایی از مهارکننده‌های ALK:
- مهارکننده‌های نسل سوم ALK [Lorlatinib (Lorbrena)] و مهارکننده‌های نسل دوم ALK [alectinib (Alecensa)، بریگاتینیب (Alunbrig)، ceritinib (Zykadia) و ensartinib (Ensacove)] اغلب اولین درمان ارجح برای ALKarng remutation پیشرفته هستند. این مهارکننده‌های نسل بعدی ALK بهتر از کریزوتینیب، یک مهارکننده نسل اول ALK، وارد مغز می‌شوند.
- Alectinib (Alecensa) را می‌توان به بیماران مبتلا به NSCLC ALK مثبت در مراحل اولیه در شرایط کمکی (پس از برداشتن تومور ریه) داد.
- بازدارنده نسل اول ALK: کریزوتینیب (Xalkori) اولین مهارکننده ALK بود که برای NSCLC پیشرفته با بازآرایی ALK تأیید شد. هنوز در شرایط خاص داده می‌شود.
عوارض جانبی مهارکننده‌های ALK:
- عوارض جانبی شایع: تغییرات بینایی، تهوع، استفراغ، اسهال، تورم دست‌ها و/یا پاها، خستگی، درد عضلانی، بثورات پوستی، سرفه، آسیب عصبی (نوروپاتی محیطی) و تغییرات در مقادیر آزمایشگاهی.
- عوارض جانبی نادر اما جدی: آسیب کبدی. یک بیماری ریوی به نام بیماری ریه بینابینی (ILD)/پنومونیت؛ تغییرات در ریتم قلب؛ و آسیب به جنین
مهارکننده‌های ROS1
نحوه عملکرد آنها (مکانیسم اثر): حدود ۱% تا ۲% از NSCLCها دارای یک بازآرایی در ژنی به نام ROS1 هستند. این تغییر اغلب در افرادی دیده می‌شود که دارای زیرگروه آدنوکارسینوم NSCLC هستند و تومورهای آنها نیز برای جهش‌های ALK ، KRAS و EGFR منفی است. بازآرایی ژن ROS1 شبیه به بازآرایی ژن ALK است و برخی داروها می‌توانند روی سلول هایی با تغییرات ژنی ALK یا ROS1 کار کنند. این داروها که مهارکننده‌های ROS1 نامیده می‌شوند، اغلب می‌توانند تومورها را در افرادی که سرطان‌های پیشرفته ریه‌شان تغییر ژن ROS1 دارند، کوچک کنند. آنها به صورت قرص مصرف می‌شوند.
نمونه‌هایی از مهارکننده‌های ROS1:
- انترکتینیب (Rozlytrek)، کریزوتینیب (Xalkori) و ceritinib (Zykadia) اغلب اولین گزینه‌های درمانی برای NSCLC پیشرفته با بازآرایی ROS1 است.
- Lorlatinib (Lorbrena) یک گزینه برای بیماران مبتلا به NSCLC پیشرفته جهش‌یافته با ROS1 است که قبلاً با انترکتینیب، کریزوتینیب یا سریتینیب درمان شده‌اند.
- Repotrectinib (Augtyro) یک گزینه برای بیماران مبتلا به NSCLC پیشرفته جهش‌یافته با ROS1 است که دارای یا کسانی که با مهارکننده ROS1 درمان نشده‌اند.
عوارض جانبی مهارکننده‌های ROS1:
- عوارض جانبی رایج: تغییرات بینایی، درد عضلانی، تورم دست‌ها و/یا پاها، آسیب عصبی (به نام نوروپاتی محیطی)، اسهال، خستگی، و تغییرات در تست‌های آزمایشگاهی.
- عوارض جانبی نادر اما جدی: آسیب کبدی. تغییرات در ریتم قلب و عملکرد قلب؛ بیماری ریوی به نام بیماری ریه بینابینی (ILD)/پنومونیت؛ فشار خون بالا؛ تغییرات در خلق‌وخو یا وضعیت ذهنی؛ و آسیب به جنین
مهارکننده‌های BRAF
نحوه عملکرد آنها (مکانیسم اثر): در برخی از NSCLC ها، سلول‌ها تغییراتی در ژن BRAF دارند. سلول‌های دارای این تغییرات پروتئین BRAF تغییر یافته‌ای را می‌سازند که به رشد آنها کمک می‌کند. برخی از داروها این و پروتئین‌های مرتبط را هدف قرار می‌دهند.
این داروها به صورت قرص یا کپسول هر روز مصرف می‌شوند.
نمونه‌هایی از مهارکننده‌های BRAF:
- درمان ترکیبی: ترکیبی از مهارکننده BRAF و مهارکننده MEK اغلب با هم به عنوان اولین یا بعدی درمان برای NSCLC پیشرفته با جهش BRAF V600E تجویز می‌شود. مثال‌ها عبارت‌اند از:
- دابرافنیب (تافینلار)، یک مهارکننده BRAF، با ترامتینیب (مکینیست)، یک مهارکننده MEK
- Encorafenib (Braftovi)، یک مهارکننده BRAF، با binimetinib (Mektovi)، یک مهارکننده MEK
- درمان تک‌دارویی: Vemurafenib (Zelboraf)، یکی دیگر از مهارکننده‌های BRAF، یا دابرافنیب اگر بیمار نتواند از درمان ترکیبی استفاده کند، می‌تواند به تنهایی مصرف شود.
عوارض جانبی مهارکننده‌های BRAF:
- عوارض جانبی شایع: ضخیم شدن پوست، بثورات، خارش، حساسیت به آفتاب، سردرد، تب، درد مفاصل، خستگی، ریزش مو، حالت تهوع و اسهال.
- عوارض جانبی نادر اما جدی: خونریزی، مشکلات ریتم قلب، مشکلات کبدی یا کلیوی، مشکلات ریوی، واکنش‌های آلرژیک شدید، مشکلات شدید پوستی یا چشمی، افزایش سطح قند خون و سرطان پوست سلول سنگ‌فرشی.
مهارکننده‌های RET
نحوه عملکرد آنها (مکانیسم اثر): در درصد کمی از NSCLC ها، سلول‌های تومور دارای بازآرایی در ژن RET هستند که باعث می‌شود شکل غیر طبیعی پروتئین RET بسازند. این پروتئین غیر طبیعی به رشد سلول‌های تومور کمک می‌کند. داروهایی که به عنوان مهارکننده‌های RET شناخته می‌شوند را می‌توان برای درمان NSCLC پیشرفته با بازآرایی RET استفاده کرد.
این داروها معمولاً یک یا دو بار در روز از طریق دهان به صورت کپسول مصرف می‌شوند.
نمونه‌هایی از مهارکننده‌های RET:
- سلپرکاتینیب (Retevmo) یا پرالستینیب (Gayreto) اغلب اولین درمان ارجح برای NSCLC متاستاتیک با بازآرایی RET است.
- Cabozantinib (Cometriq ، Cabometyx) در برابر RET، ROS1، MET و VEGF فعالیت دارد. می‌توان از آن برای درمان NSCLC جهش‌یافته RET در شرایط خاص استفاده کرد.
عوارض جانبی مهارکننده‌های RET:
- عوارض جانبی شایع: خشکی دهان، اسهال یا یبوست، فشار خون بالا، خستگی، تورم دست‌ها و/یا پاها، بثورات پوستی، درد ماهیچه‌ها و مفاصل، و تعداد کم سلول‌های خونی یا تغییر در سایر آزمایش‌های خون.
- عوارض جانبی نادر اما جدی: آسیب کبدی، آسیب ریه، واکنش‌های آلرژیک، تغییر در ریتم قلب، خونریزی آسان و مشکلات در بهبود زخم.
مهارکننده‌های MET
نحوه عملکرد آنها (مکانیسم اثر): در برخی از NSCLC ها، سلول‌های سرطانی تغییراتی در ژن MET دارند که به آن جهش پرش اگزون ۱۴ MET می‌گویند که باعث می‌شود شکل غیرطبیعی از پروتئین MET بسازند. این پروتئین غیر طبیعی به رشد و گسترش سلول‌های سرطانی کمک می‌کند. اگر سلول‌های سرطانی دارای انواع خاصی از تغییرات ژن MET باشند، با حمله به پروتئین MET، می‌توان از داروهایی به نام مهارکننده‌های MET برای درمان NSCLC متاستاتیک استفاده کرد. آنها به صورت قرص یک یا دو بار در روز مصرف می‌شوند.
نمونه‌هایی از مهارکننده‌های MET:
- Capmatinib (Tabrecta) یا Tepotinib (Tepmetko) اغلب اولین درمان ارجح برای NSCLC متاستاتیک با جهش اگزون ۱۴ MET است.
- کریزوتینیب (Xalkori) علیه MET، ALK و ROS1 فعالیت دارد. می‌توان از آن برای درمان NSCLC جهش‌یافته با MET در شرایط خاص استفاده کرد.
عوارض جانبی مهارکننده‌های MET:
- عوارض جانبی رایج: تهوع، استفراغ، اسهال، خستگی، تورم دست‌ها و/یا پاها، درد ماهیچه‌ها و مفاصل، تعداد کم سلول‌های خونی، یا تغییر در سایر آزمایش‌های خون.
- عوارض جانبی نادر اما جدی: یک بیماری ریوی به نام بیماری بینابینی ریه (ILD)/پنومونیت. آسیب کبدی؛ آسیب به جنین؛ و افزایش حساسیت به نور خورشید (حساسیت به نور).
داروهای هدایت شده توسط HER2
نحوه عملکرد آنها (مکانیسم اثر): در درصد کمی از NSCLCها، سلول‌های سرطانی تغییرات خاصی در ژن HER2 (ERBB2) دارند که به رشد آنها کمک می‌کند. اگر سلول‌های سرطانی دارای انواع خاصی از تغییرات ژن HER2 باشند، می‌توان از داروهای هدایت شده توسط HER2 برای درمان NSCLC متاستاتیک استفاده کرد. این داروها به داخل ورید (IV) تزریق می‌شوند. آنها معمولاً هر چند هفته یک‌بار داده می‌شوند.
نمونه‌هایی از مهارکننده‌های HER2:
- فام تراستوزوماب deruxtecan-nxki (Enhertu) یک ترکیب آنتی‌بادی – دارو (ADC) است. این از یک آنتی‌بادی آزمایشگاهی ساخته شده است که پروتئین HER2 را که به یک داروی شیمی‌درمانی مرتبط است، هدف قرار می‌دهد. این آنتی‌بادی با اتصال به پروتئین HER2 روی سلول‌های سرطانی مانند یک سیگنال خانه عمل می‌کند و شیمی‌درمانی را مستقیماً به آنها می‌رساند. اگر حداقل یک نوع درمان دارویی دیگر را داشته‌اید، می‌تواند برای درمان NSCLC با جهش‌های HER2 استفاده شود.
- آدوتراستوزوماب امتانسین (Kadcyla) نیز یک ADC هدفمند HER2 است. می‌توان از آن برای درمان NSCLC جهش‌یافته HER2 در شرایط خاص استفاده کرد.
- Zenocutuzumab-zbco (Bizengri) یک آنتی‌بادی دو اختصاصی است که به HER2 و HER3 متصل می‌شود و از اتصال پروتئینی به نام neuregulin 1 (NRG1) به HER3 جلوگیری می‌کند. اگر حداقل یک نوع درمان دارویی دیگر را داشته‌اید، می‌تواند برای درمان NSCLC با جهش همجوشی ژن NRG1 استفاده شود.
عوارض جانبی مهارکننده‌های HER2:
- عوارض جانبی رایج: کاهش تعداد گلبول‌های سفید، گلبول‌های قرمز و پلاکت‌ها. خستگی؛ ریزش مو؛ حالت تهوع و استفراغ؛ درد عضلات و مفاصل؛ و تغییرات در سایر آزمایش‌های خون.
- عوارض جانبی نادر، اما جدی، مخصوص فام تراستوزوماب deruxtecan : تغییرات در عملکرد قلب و کاهش شدید تعداد گلبول‌های سفید خون که خطر ابتلا به عفونت را افزایش می‌دهد.
مهارکننده‌های TRK
نحوه کار آنها (مکانیسم اثر): تعداد بسیار کمی از NSCLCها در یکی از ژن‌های NTRK تغییراتی دارند که ادغام ژن NTRK نامیده می‌شود. سلول‌های دارای این تغییرات ژنی پروتئین‌های TRK غیر طبیعی می‌سازند که می‌تواند منجر به رشد غیرطبیعی سلول و سرطان شود. مهارکننده‌های TRK پروتئین‌های ساخته شده توسط ژن‌های NTRK را هدف قرار داده و غیرفعال می‌کنند.
این داروها به صورت قرص، یک یا دو بار در روز مصرف می‌شوند.
نمونه‌هایی از مهارکننده‌های TRK:
- لاروترکتینیب (Vitrakyi) یا انترکتینیب (Rozlytrek) اغلب اولین درمان ارجح برای NSCLC متاستاتیک با جهش همجوشی ژن NTRK است.
عوارض جانبی مهارکننده‌های NTRK:
- عوارض جانبی رایج: آزمایش‌های غیر طبیعی کبد. کاهش گلبول‌های سفید و گلبول‌های قرمز خون؛ درد عضلات و مفاصل؛ خستگی؛ اسهال یا یبوست؛ حالت تهوع و استفراغ؛ و درد معده
- عوارض جانبی نادر، اما جدی: تغییرات ذهنی، مانند گیجی، تغییر در خلق‌وخو، تغییر در خواب. آسیب کبدی؛ تغییرات در ریتم و/یا عملکرد قلب؛ تغییرات بینایی؛ و آسیب به جنین
مراقب سرطان کیست؟
مراقب شخصی است که اغلب به فرد مبتلا به سرطان کمک می‌کند؛ اما برای این کار پولی دریافت نمی‌کند. مراقبین ممکن است شریک زندگی، اعضای خانواده یا دوستان نزدیک باشند. اغلب، آنها برای مراقبت از آنها آموزش ندیده‌اند. بسیاری از اوقات، آنها راه نجات فرد مبتلا به سرطان هستند. ارائه‌دهندگان مراقبت‌های حرفه‌ای برای ارائه مراقبت پول می‌گیرند. آنها تمایل دارند نقش‌های محدودتری داشته باشند و در اینجا به تفصیل مورد بحث قرار نگرفته‌اند.
مکمل‌های غذایی چیست؟
اصطلاح “مکمل غذایی” به طیف گسترده‌ای از محصولات از جمله ویتامین‌ها و مواد معدنی، گیاهان و سایر مواد گیاهی، اسیدهای آمینه، آنزیم‌ها و غیره اشاره دارد. می‌توانید مکمل‌های غذایی را به اشکال مختلف مانند قرص، صمغ، پودر، مایعات، چای و بارها پیدا کنید.
برخی از نمونه‌های مکمل‌های رایج عبارت‌اند از: آشواگاندا، بربرین، کورستین، شنبلیله، نقره کلوئیدی، ترنجبین و ال تیانین.
فعالیت بدنی و فرد مبتلا به سرطان
تحقیقات نشان می‌دهد که برای اکثر افراد ورزش قبل، حین و بعد از درمان سرطان ایمن و مفید است. این می‌تواند به بهبود کیفیت زندگی شما و همچنین انرژی‌ای که برای انجام کارهایی که دوست دارید کمک کند. فعالیت بدنی همچنین ممکن است به شما کمک کند تا با عوارض جانبی درمان کنار بیایید و احتمالاً خطر ابتلا به سرطان‌های جدید را در آینده کاهش دهید. زمان زیادی که صرف استراحت یا نشستن می‌شود می‌تواند باعث از دست دادن عملکرد بدن، ضعف عضلانی و کاهش دامنه حرکتی شود.